Al ser comparados con individuos delgados. Algo que, no es la primera vez, se puede relacionar con mayor riesgo de demencia o Alzheimer. Según comentan los investigadores, tanto la obesidad como la diabetes tipo 2 pueden relacionarse con la disminución del “metabolismo” en el cerebro.
En el estudio 25 participantes, 9 sanos y delgados, 10 obesos “no diabéticos” y 6 pacientes con diabetes tipo 2 tratados con insulina y metformina pero mal controlados, tras el ayuno nocturno fueron sometidos a una resonancia magnética mientras les inyectaban glucosa durante 2horas (~220 mg/dl).
El resultado fue que el cambio en la glucosa intracerebral fue significativamente menor en obesos y diabéticos comparados con los sanos y delgados en los que los niveles de glucosa en el cerebro aumentaban de forma lineal al aumentar los niveles de glucosa en plasma. Pero de forma sorprendente el cambio en la glucosa cerebral de obesos y diabéticos se correlacionó inversamente con los niveles plasmáticos de ácidos grasos libres (AGL) durante la hiperglucemia.
Sin conocer específicamente la causa se sospecha que pueda ser debido a un mecanismo de defensa del cerebro ante hiperglucemias crónicas disminuyendo el transporte de glucosa a través de la regulación a la baja del transportador GLUT1 debido a la resistencia a la insulina que está presente en estos casos.
DATOS INTERESANTES
Dado que los diabéticos estaban recibiendo insulina durante el estudio, algunos de sus datos no son útiles.
Los participantes delgados y los obesos tenían edades (32-34) y niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1C) similares (5-5.3%).
La insulina en ayunas prácticamente se duplica en obesos, la final se triplica. La leptina al inicio y al final del experimento es 3 veces superior en obesos.
¿LA GLUCOSA EN VENA, ES SACIANTE?
Antes y una vez terminado el estudio se valoró el hambre y saciedad de los participantes. Las personas con niveles más altos de glucosa en el cerebro durante el estudio, los sanos y delgados, también puntuaron más alto en sensación de saciedad después del estudio, a pesar de haber ayunado durante casi 12 horas.
Resumiendo…
Las “recetas lógicas” de la fisiología de las personas sanas y delgadas casi nunca se cumplen en los obesos. Para aquellos que aún piensan -ya que el cerebro funciona con glucosa es necesario ingerirla- habrá que hacerles entender que en casos de obesos, diabéticos insulinorresistentes y en casos de demencia y/o Alzheimer su disponibilidad es limitada, puede que haya que recurrir a un combustible más eficaz. ¿Probamos con las cetonas?
Referencias:
Blunted rise in brain glucose levels during hyperglycemia in adults with obesity and T2DM
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